Perikarditida – jak toto onemocnění odhalit a léčit?

Tekutina v perikardu je poměrně závažným příznakem různých onemocnění. Příčiny tohoto stavu jsou různé: infekční agens, alergické a autoimunitní reakce. Přítomnost volné tekutiny v perikardiálním prostoru může naznačovat buď poškození samotného srdce, nebo závažné systémové procesy. Příznaky perikarditidy závisí na klinické formě onemocnění. Léčba je komplexní a může být konzervativní nebo chirurgická.

Příčiny

Perikardový prostor je tvořen dvěma vrstvami perikardu. Normálně mezi nimi cirkuluje malé množství tekutiny, aby se snížilo tření a umožnil volný pohyb při srdečních kontrakcích.

Příčiny perikarditidy jsou velmi rozmanité. Nejdůležitější jsou:

• mikrobiální agens (bakterie, viry, houby, prvoci);
• infarkt myokardu a myokarditida;
• závažné metabolické poruchy (vysoký cholesterol, patologie metabolismu kyseliny močové, hormonální nerovnováha);
• penetrující a uzavřená poranění srdeční oblasti;
• benigní a maligní novotvary samotného srdce a perikardiální oblasti.

U různých patologických stavů je pozorováno buď hromadění významného množství tekutiny v perikardiální dutině, nebo tvorba srůstů a zánětlivé změny.

V prvním případě je pozorována cirkulace vzniklé tekutiny mezi perikardiálními vrstvami s následnými změnami permeability cév mikrocirkulačního řečiště a tvorbou sedimentu hrubě rozptýlených proteinů krevní plazmy. V důsledku toho se v perikardiální dutině tvoří zánětlivé změny a hrubé srůsty. Takový proces může být lokální, například se může vyvinout pouze v oblasti jedné ze srdečních komor nebo mít difúzní povahu.

V jiném případě se v perikardiální dutině kolem celého srdce tvoří dosti výrazné nahromadění tekutiny (lymfa, hnis, krev). Množství tekutiny se pohybuje od 100-200 mililitrů do 1 litru. Dále jsou srdeční tekutina a tkáně postiženy hnilobným, purulentním, fibrinózním, hemoragickým nebo serózním zánětem. V některých případech se tekutina v perikardiální dutině přemění na husté sraženiny a splyne se srdeční tkání.

V nejhorším případě dochází k úplnému vymizení perikardiální dutiny v důsledku splynutí perikardiálních cípů. Výrazná kalcifikace vede k vytvoření husté membrány místo elastického perikardu – tzv. pancéřového srdce.

V závislosti na povaze procesu se rozlišují akutní a chronické varianty perikarditidy, jejichž trvání je méně než 6 měsíců a více než toto období. Důvody přechodu akutní perikarditidy na chronickou perikarditidu nejsou dodnes dostatečně prozkoumány.

Akutní suchá perikarditida

Toto je nejpříznivější průběh perikarditidy a nejčastější. Nejčastěji se vyvíjí pod vlivem různých metabolických a autoimunitních patologických reakcí. Tento typ perikarditidy se vyznačuje:

• intenzivní bolest na hrudi, prakticky nereagující na analgetika, trvající několik hodin v řadě, poněkud ustupující, když se osoba nakloní dopředu;
• bolest se zvyšuje při jakémkoli pohybu (kýchání, polykání, kašel);
• je zaznamenáno mírné zvýšení tělesné teploty;
• Většina lidí si stěžuje na dušnost a bušení srdce, nevolnost a zvracení, pocení;
• jedním z hlavních příznaků tohoto typu perikarditidy je perikardiální tření, to znamená zvuk vytvářený třením perikardiálních vrstev o sebe a připomínající křupání čerstvého sněhu;
• Na EKG může kardiolog snadno najít typické změny;
• Ultrazvukové vyšetření odhalí ztluštění perikardiálních cípů.

K potvrzení konečné diagnózy je nezbytná specifická mikrobiální diagnostika a biochemické testy. Tento typ perikarditidy se může objevit s relapsy, pokud je její vývoj spojen s autoimunitními reakcemi.

Exsudativní perikarditida

Přítomnost velkého objemu volné tekutiny v perikardiální dutině může být důsledkem zánětu (infekční proces, progrese revmatického procesu) nebo jeho průniku z jiných přilehlých orgánů (hnis při zánětu mediastina, lymfa při maligním novotvaru, krev při traumatickém poranění hrudníku).

Klinické příznaky exsudativní varianty perikarditidy závisí především na objemu tekutiny: čím větší je objem, tím výraznější jsou poruchy v těle, které se vyvíjejí.

Nejcharakterističtějšími příznaky exsudativní varianty perikarditidy jsou:

• výrazné změny v celkovém stavu člověka (těžká slabost, neschopnost vykonávat i běžné každodenní činnosti);
• téměř konstantní dušnost;
• různé poruchy rytmu, nejčastěji sinusová tachykardie;
• vynucená poloha pacienta – s tělem nakloněným dopředu;
• ascites, zvětšená játra, přetrvávající otoky končetin;
• nízký krevní tlak;
• vizuálně je zaznamenána přítomnost výčnělku v srdeční oblasti a bledost kůže;
• biochemické testy a EKG mají diagnostickou hodnotu;
• echokardiogram nebo magnetická rezonance potvrdí přítomnost volné tekutiny v perikardiální dutině.

Prognóza exsudativní varianty perikarditidy není vždy příznivá. Může dojít k těžkému srdečnímu selhání a smrti. Právě u exsudativní varianty perikarditidy je často nutná chirurgická léčba.

Srdeční tamponáda

Dochází k němu, když tekutina v osrdečníku stlačuje srdce a zhoršuje jeho kontraktilitu. Tekutina v perikardiální dutině se může tvořit během různých časových období, rychle nebo pomalu, což určuje klinický obraz onemocnění. Přítomnost srdeční tamponády je nejčastěji pozorována v případech traumatických poranění hrudníku nebo maligních novotvarů.

Mezi typické příznaky srdeční tamponády patří:

• zvýšení tachykardie;
• nestabilní krevní tlak;
• těžká dušnost;
• pokles krevního tlaku až kolaps.

Potvrzení diagnózy srdeční tamponády se provádí pomocí echokardiogramu a dopplerovského vyšetření.

Konstrikční perikarditida

Konstrikční varianta perikarditidy je nejtěžší formou onemocnění. Přítomnost fibrinózního zánětu vede k ucpání perikardiální dutiny a vytvoření úseku granulační tkáně, ve kterém se ukládají sloučeniny vápníku. Jak proces postupuje, zvyšuje se komprese osrdečníku a přibývají příznaky srdečního selhání.

Diagnostika a léčba konstriktivní perikarditidy jsou poměrně složité. Stížnosti osoby jsou zcela nespecifické: slabost, dušnost, otoky, snížená tolerance i k malé zátěži. K potvrzení diagnózy tohoto typu perikarditidy je zapotřebí následující:

• zobrazování magnetickou rezonancí;
• angiografie;
• perikardiocentéza a následná srdeční katetrizace.

Obecné zásady léčby

Léčba perikarditidy závisí na příčině, závažnosti onemocnění a jeho klinické formě. Léčba se dělí na konzervativní (medikamentózní) a chirurgickou (operativní).

Konzervativní, tj. medikamentózní léčba perikarditidy zahrnuje:

• výkonná a prodloužená antimikrobiální terapie k potlačení aktivity infekčního agens, který způsobil perikarditidu (cefalosporiny 4. generace, fluorochinolony 3. a 4. generace, Vancomycin, léky řady tienam, moderní chráněné peniciliny);
• nesteroidní protizánětlivé léky (Indometacin nebo Ibuprofen) v kombinaci s gastroprotektory (přípravky z bismutu);
• systémové glukokortikosteroidy (Prednisolon, Dexamethason);
• Amiodaron nebo jiná antiarytmika;
• nepřímá antikoagulancia k prevenci tvorby trombů.

Chirurgická léčba zahrnuje otevření perikardiální dutiny a odstranění tekutiny. K odstranění adhezí se úspěšně používá konstriktivní perikarditida; Pokud jsou výše popsané možnosti léčby neúčinné, je indikována radikální léčba – odstranění osrdečníku (perikardiektomie).

Hydroperikard je nahromadění transudátu (nezánětlivé tekutiny) v perikardiální dutině. Normálně je mezi perikardiálními vrstvami malé množství lubrikantu (asi 30 ml), které je nezbytné pro normální činnost srdce. Zvětšení objemu transudátu je obvykle způsobeno zvýšenou permeabilitou cév osrdečníku při dekompenzovaných chronických onemocněních nebo obtížnou jeho reabsorpcí, která je způsobena žilní kongescí.

• Příčiny
• Příznaky a možné komplikace
• diagnostika
• Léčba, prognóza a prevence

Proč vzniká perikarditida?

Níže jsou uvedeny hlavní příčiny perikarditidy:

• Infekční agens: viry, bakterie, houby a dokonce i paraziti. Zánětlivý proces v perikardu je spouštěn vlivem exo- a endotoxinů uvolňovaných mikroorganismy.

• Autoimunitní onemocnění pojivové tkáně, jako je lupus erythematodes nebo sklerodermie. Zároveň si tělo syntetizuje protilátky proti vlastním buňkám, které poškozují pojivovou tkáň a způsobují systémový zánět.
• Srdeční choroba. Výsledkem vážného poškození srdečního svalu je rozšíření patologického procesu do okolního perikardu. K tomu může dojít při transmurálním infarktu myokardu, infekční nebo reaktivní myokarditidě.
• Poškození jiných orgánů, jako jsou ledviny, může vést k perikarditidě. V případech vážného poškození vylučovací funkce a vzniku renálního selhání je pozorováno ukládání metabolických produktů v serózních dutinách, včetně pleury a perikardu.
• Penetrující perikardiální poranění, která narušují celistvost perikardiálních vrstev.
• Metastatické nádory, které způsobují perikardiální karcinomatózu.
• Příčiny perikarditidy jsou různé, a proto léčebné přístupy závisí na tom, co zánět způsobilo. Ale při absenci včasné diagnózy a nápravy tohoto stavu je výsledek vždy stejný. Výsledkem chronické perikarditidy je srdeční tamponáda, která vede ke smrti pacienta.

V CELT můžete získat konzultaci od kardiologa.

• Vstupní konzultace – 3,-
• Opakovaná konzultace – 2 300,-

Klasifikace

Klasifikace je založena na hlavním hledisku – množství a druhu nahromaděné tekutiny.

Vezmeme-li v úvahu množství tekutiny v osrdečníku a vzdálenost mezi jeho vrstvami, hovoříme o třech stádiích onemocnění:

• Raná fáze. Množství nahromaděné kapaliny nepřesahuje 100 ml, vzdálenost mezi listy je od 6 do 10 mm;
• Jeviště je mírné. Nahromaděná kapalina je v rozmezí 100-500 ml, listy se oddělily o 10-20 mm;
• Jeviště je vysloveno. Hmotnost vody > 500 ml, listy oddělené více než 20 mm.

Jak vidíme, zvýšení množství nahromaděné tekutiny zvyšuje nejen projevy symptomů, ale i ohrožení zdraví a života.

Důležitá je také kvalita nahromaděné kapaliny. Může být několik typů, toto je důležité vědět pro diagnostiku:

• Akumulovaná přirozená tekutina – diagnóza „hydroperikard“;
• Akumulace tekutiny s krví – „hemoperikard“;
• Akumulace lymfatické tekutiny – „cheloperikard“;
• Nahromaděný hnis a zánět – „perikarditida“.

Jaké jsou typy perikarditidy?

Podle patofyziologického mechanismu se perikarditida dělí na:

• exsudativní perikarditida (když se v dutině hromadí zánětlivá tekutina – exsudát);
• adhezivní perikarditida (když převažuje „suchý“ zánět a tvoří se srůsty);
• konstrikční perikarditida (když dochází ke stlačení srdce a kalcifikace perikardiálních stěn).

Toto rozdělení je velmi libovolné, protože v různých fázích patologického procesu se typ zánětu může transformovat. A tvorba oblastí kalcifikace je výsledkem jakékoli perikarditidy bez adekvátní terapie.

Příznaky perikarditidy

Nástup perikarditidy, příznaky a první příznaky jsou zcela charakteristické. Hlavním důvodem návštěvy lékaře je bolest na hrudi. Bolestivý syndrom u této nemoci může být poměrně výrazný a trvalý. Ale jsou chvíle, kdy je horečka na prvním místě. Jeho kombinace s dušností a bolestí na hrudi je často mylně považována za zápal plic.

Bolestivý syndrom v této srdeční patologii může vyzařovat, stejně jako u anginy pectoris, do levé paže a lopatky. Ale charakteristickým znakem bolesti s perikarditidou je nedostatek spojení s fyzickou aktivitou. Bolest je téměř konstantní a zesiluje při změně polohy těla nebo hlubokém nádechu.

Kromě bolesti je perikarditida vždy doprovázena dalšími příznaky: celková slabost, zvýšená tělesná teplota, dušnost s malou fyzickou námahou, přerušení srdeční činnosti a snížený krevní tlak. Na rozdíl od anginy pectoris léky na bázi nitrátů neposkytují úlevu.

Pokud si všimnete podobných příznaků u sebe nebo u svých blízkých, musíte se naléhavě poradit s lékařem, protože cenou za zpoždění může být lidský život. Pouze profesionální kardiolog, který vyšetří pacienta a předepíše okamžité instrumentální vyšetření, bude schopen přesně diagnostikovat a doporučit adekvátní léčbu.

V opačném případě, pokud léky nejsou předepsány včas, nevyhnutelně vzniká hrozná komplikace – srdeční tamponáda. Při tamponádě se v perikardiální dutině hromadí velké množství exsudátu. Důsledkem je, že srdeční sval je doslova stlačen a nemůže se plně stáhnout.

Výsledkem takové komprese je akutní kardiovaskulární selhání, srdeční zástava a smrt pacienta. V tomto případě mají obvyklé metody resuscitace jen zřídka pozitivní účinek a pouze uvolnění perikardu z přebytečného množství exsudativní tekutiny může znovu rozbušit srdce.

diagnostika

Vyšetření pacienta začíná sběrem anamnézy a vyšetřením. Během perkuse se určuje zvětšení velikosti srdce.

V rámci instrumentálního výzkumu se používají:

• RTG hrudníku – dokáže detekovat pouze výrazné zvýšení objemu tekutiny.
• Rentgenokymografie je metoda záznamu pulsace srdečních úseků a také hlavních cév. U hydroperikardu je na RTG filmu vidět rovnoměrný pokles komorových a síňových zubů a v případě velkých výpotků jejich úplné vymizení.
• Echokardiografie, která je hlavní metodou pro detekci této patologie. Normálně je vzdálenost mezi srdeční stěnou a vnitřním povrchem osrdečníku 3-5 mm. Zvětšení lumen podle výsledků ultrazvuku na 10 mm a více dokazuje přítomnost významného výpotku v dutině.
• Diagnostická perikardiální punkce je jedinou metodou, která nám umožňuje určit přesnou povahu patologického obsahu perikardiální dutiny. U hydroperikardu je tekutina průhledná, nažloutlé barvy, chudá na bílkoviny, může obsahovat stopy fibrinu, malý počet lymfocytů a někdy i jednotlivé erytrocyty.

V rámci rozšířené diagnostiky zaměřené na stanovení základního onemocnění, které vedlo k rozvoji hydroperikardu, je předepsán obecný a biochemický krevní test a obecný test moči. Může být také předepsán ultrazvuk břišní dutiny a pánve, CT vyšetření hrudních orgánů a další studie.

Léčba perikarditidy

Při léčbě perikarditidy se používají následující skupiny léků:

• Nesteroidní protizánětlivé léky, které zmírňují příznaky zánětu.
• Antibiotika, antivirotika, antimykotika a antiparazitika, pokud je etiologickým faktorem infekční agens.
• Glukokortikosteroidy a cytostatika, pokud je příčinou perikarditidy autoimunitní patologie.
• Léčba základního onemocnění, které vyvolalo zánět osrdečníku – při selhání ledvin lze využít hemodialýzu, při infarktu myokardu – trombolýzu a obnovení průtoku krve koronárními tepnami.
• Pokud existuje riziko rozvoje srdeční tamponády, uchýlí se k punkci perikardiální dutiny. Účelem této manipulace je odstranit tekutinu a zabránit tamponádě. Tato punkce je však z diagnostického hlediska neméně důležitá. Získaný exsudát se podrobí mikroskopickému, bakteriologickému a cytologickému vyšetření. Může obsahovat atypické nádorové buňky nebo infekční agens.

Prognóza perikarditidy je obecně příznivá. Pokud je perikarditida správně diagnostikována a léčba je zahájena včas, jsou komplikace, jako je tamponáda, extrémně nepravděpodobné. Je však třeba připomenout, že perikarditida, jejíž léčba vyžaduje profesionální přístup, je vzhledem ke svým komplikacím poměrně hrozivým a nebezpečným onemocněním.

Kontaktováním kardiologů CELT si můžete být naprosto jisti včasnou diagnózou a správnou taktikou léčby jakékoli srdeční patologie. Koneckonců, zaměstnáváme vysoce kvalifikované odborníky s bohatými praktickými zkušenostmi. Dalším argumentem ve prospěch CELT je, že naše klinika má technické možnosti pro úplné a komplexní vyšetření.

Předpověď

Ascites u onkologických onemocnění výrazně zhoršuje celkovou pohodu pacienta. Zpravidla se taková komplikace vyskytuje v pozdních stádiích onkologie, kdy prognóza přežití závisí na povaze samotného nádoru a jeho prevalenci v těle.

Očekávaná délka života s ascitem závisí na následujících faktorech:

• Funkce ledvin a jater;
• Kardiovaskulární aktivita;
• Účinnost léčby základního onemocnění.

Rozvoji ascitu lze zabránit zkušeným lékařem, který pacienta sleduje. Lékaři v Jusupovské nemocnici mají bohaté zkušenosti s léčbou různých typů onkologických onemocnění. Kvalifikace zdravotnického personálu a nejmodernější přístrojové vybavení umožňuje přesnou diagnostiku a kvalitní, účinnou léčbu v souladu s evropskými standardy.

Plicní embolie (PE) – příznaky a léčba

Plicní embolie (PE) — je ucpání plicních tepen tromby různého původu, vznikající nejčastěji ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve.

Mezi rizikové faktory plicní embolie patří patologické stavy, při kterých dochází k poruše žilního návratu, poškození endotelu nebo dysfunkce endotelu a poruchy hyperkoagulace.

V důsledku plicní embolie se zastaví prokrvení plicní tkáně, vzniká nekróza (odumírání tkáně), dochází k infarktu-pneumonie a respiračnímu selhání. Zvyšuje se zátěž pravých úseků srdce, vzniká oběhové selhání pravé komory: cyanóza (modrá kůže), otoky dolních končetin, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní). Onemocnění se může vyvinout akutně nebo postupně, během několika hodin nebo dnů. V závažných případech dochází k rozvoji PE rychle a může vést k prudkému zhoršení stavu pacienta a smrti.

Každý rok zemře na plicní embolii 0,1 % světové populace. Pokud jde o úmrtnost, toto onemocnění je na druhém místě po ischemické chorobě srdeční (ICHS) a mrtvici. Více lidí umírá na plicní embolii než na AIDS, rakovinu prsu, rakovinu prostaty a dopravní nehody dohromady. Většině pacientů (90 %), kteří zemřeli na PE, nebyla včas stanovena správná diagnóza a nedostala potřebnou léčbu. PE se často vyskytuje tam, kde se nepředpokládá – u pacientek s nekardiologickými onemocněními (úraz, porod), komplikující jejich průběh. Úmrtnost na PE dosahuje 30 %. Při včasné a optimální léčbě lze mortalitu snížit na 2–8 %.[2]

Příznaky PE závisí na velikosti krevních sraženin, náhlém nebo postupném nástupu příznaků a délce trvání onemocnění. Průběh onemocnění může být velmi odlišný – od asymptomatického přes rychle progredující, dokonce až po náhlou smrt.

PE je strašidelná nemoc, která nosí masky jiných srdečních nebo plicních onemocnění. Klinický obraz může být infarktový, připomíná bronchiální astma, akutní zápal plic. Někdy je prvním projevem onemocnění oběhové selhání pravé komory. Hlavním rozdílem je náhlý nástup při absenci jiných viditelných důvodů pro zvýšení dušnosti.

Etiologie

PE se obvykle rozvíjí v důsledku hluboké žilní trombózy, která se obvykle rozvíjí 3-5 dní před začátkem onemocnění, zejména při absenci antikoagulační léčby.

Rizikové faktory pro plicní embolii

Při stanovení diagnózy se bere v úvahu přítomnost rizikových faktorů tromboembolie. Nejvýznamnější z nich jsou: zlomenina krčku nebo končetiny stehenní kosti, náhrada kyčle nebo kolena, velký chirurgický zákrok, trauma nebo poškození mozku.

Mezi nebezpečné (ale ne tak nebezpečné) faktory patří: artroskopie kolenního kloubu, centrální žilní katétr, chemoterapie, chronické srdeční selhání, hormonální substituční terapie, zhoubné nádory, perorální antikoncepce, cévní mozková příhoda, těhotenství, porod, poporodní období, trombofilie. U maligních novotvarů je výskyt žilního tromboembolismu 15 % a je druhou nejčastější příčinou úmrtí v této skupině pacientů. Chemoterapeutická léčba zvyšuje riziko žilního tromboembolismu o 47 %. Nevyprovokovaný žilní tromboembolismus může být časným projevem malignity, která je diagnostikována do jednoho roku u 10 % pacientů s epizodou PE.[2]

Mezi nejbezpečnější, ale přesto rizikové faktory patří všechny stavy spojené s delší imobilizací (imobilitou) – prodloužený (více než tři dny) klid na lůžku, cestování letadlem, stáří, křečové žíly, laparoskopické zákroky.[3]

Některé rizikové faktory jsou u arteriální trombózy běžné. Jsou to stejné rizikové faktory pro komplikace aterosklerózy a hypertenze: kouření, obezita, sedavý způsob života, ale i cukrovka, hypercholesterolémie, psychický stres, nízká konzumace zeleniny, ovoce, ryb a nízká fyzická aktivita.

Čím je pacient starší, tím je pravděpodobnější, že se nemoc rozvine.

Konečně, dnes byla prokázána existence genetické predispozice k PE. Heterozygotní forma polymorfismu faktoru V zvyšuje riziko počátečního žilního tromboembolismu třikrát, homozygotní forma 15-20krát.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory podílející se na rozvoji agresivní trombofilie patří antifosfolipidový syndrom se zvýšením antikardiolipinových protilátek a deficitem přirozených antikoagulancií: proteinu C, proteinu S a antitrombinu III.

Výskyt hydroperikardu u plodu

Ultrazvukové vyšetření odhalí hydrocefalus plodu. Akumulace volné tekutiny ve fetálním perikardu ukazuje na malformaci nebo edém způsobený hemolytickým onemocněním.

Stav je pro miminko nebezpečný a často se vyskytuje u vrozených srdečních vad. Šířka pásma se zápornou ozvěnou by měla být v normálních mezích.

Pokud vyšetření během těhotenství odhalí abnormality ve vývoji plodu, žena by měla podstoupit léčbu a sledovat stav plodu až do porodu.

Hydroperikard – jak k němu dochází

Perikard je pojivová tkáňová membrána srdce (vak, korium), skládající se ze dvou listů (vrstev), mezi nimiž je distribuován malý objem transudátu. Objem této tekutiny by obvykle neměl přesáhnout 15-50 ml.

U některých bolestivých stavů spojených se zvýšenou vaskulární permeabilitou a zhoršenou absorpcí v perikardu se množství transudátu zvyšuje. Tekutina je nezánětlivá a obsahuje proteiny, stopová množství fibrinu, krvinky a endoteliální buňky.

Jiný název pro osrdečník je perikardiální vak. Moje srdce je stisknuté v tomto pytli. Pokud množství tekutiny mezi perikardiálními chlopněmi přesáhne 200 ml, ztíží se funkce orgánu a při velkém objemu perikardiálního výpotku klinické příznaky zhorší pacientovu pohodu a zhorší srdeční selhání.

Malé nahromadění exsudátu samo o sobě nezpůsobuje pacientovi klinické příznaky a nepohodlí. Často hydrocefalus není detekován během života a je objeven až po smrti.

Příčiny

Nejčastěji je hydrocefalus jedním z příznaků hydrocefalu, který se vyskytuje u městnavých srdečních jevů způsobených poruchami krevního oběhu. Mezi další příčiny hydrocefalu patří:

• vrozené srdeční vady
• hypoproteinémie;
• hypoalbuminémie;
• hypotyreóza;
• alergické reakce;
• trauma
• anémie;
• anorexie;
• radiační terapie;
• akutní a chronická nefritida.

Méně často je hydrocefalus způsoben užíváním nesteroidních protizánětlivých léků, které rozšiřují krevní cévy.

Hydrocefalus se vyskytuje s ischemickou chorobou srdeční, s hemoragickými příznaky a s růstem maligních novotvarů. Perikardiální výpotek může být způsoben mechanickou obstrukcí, která brání odtoku krve z perikardu. Takovými překážkami jsou rostoucí nádory mediastina a plic.

Běžné příčiny

Hydrocefalus jako jeden z příznaků doprovází onemocnění srdce. Nezánětlivá tekutina se hromadí v perikardiálním vaku při kardiomyopatii, myokarditidě a akutním srdečním selhání.

Hromadění tekutiny v perikardiálním vaku je způsobeno poruchou syntézy bílkovin v důsledku nedostatku hormonů štítné žlázy při onemocněních štítné žlázy. V tkáních se hromadí kyselina hyaluronová, chondroitová a mucin, který dokáže zadržovat vodu v těle.

Zadržování vody je vidět v celém těle, včetně pojivových tkání perikardu. Když tato serózní tekutina vstoupí do osrdečníku, způsobí hydrocefalus. Při hypotyreóze ukazuje echokardiografie akumulaci vody v množství 15-100 ml, méně často akumulaci transudátu ve velkých objemech.